Какие отравляющие вещества относятся к нервно паралитическим – Нервно-паралитические отравляющие вещества — это… Что такое Нервно-паралитические отравляющие вещества?

Содержание

Характеристика токсичности ов

Наименование

ОВ

Шифр ОВ в армии США

Поражения

через органы дыхания

через кожу

LCt50 ,

(г•мни)/ м3

ICt50 ,

(г•мин)/ м3

LD50 ,

мг на 1 кг массы человека

Зарин

GB

0,1

0,055

1480

Зоман

GD

0,05

0,025

100

Ви-Икс

Vx

0,035

0,005

6 – 8

Сернистый иприт

HD

1,3

0,2

5000

Азотистый иприт

HN

1,0

0,1

1000

Синильная кислота

АС

2,0

0,3

-

Хлорциан

CK

11,0

7,0

-

Фосген

CG

3,2

1,6

-

Би-Зет

BZ

110,2

0,11

-

Хлорацетофенон

CN

85,0

0,08

-

Адамсит

DM

30,0

0,03

-

Си-Эс

CS

25,0

0,02

-

Си-Ар

CR

-

0,001

-

1.2. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия Характеристика отравляющих веществ нервно-паралитического действия

6. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия представляют собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими (ФОВ).

Характер проявлений интоксикации, свидетельствующий о возбуждении холинергических структур организма, а также чрезвычайно выраженная способность ОВ подавлять активность холинэстеразы позволили прийти к заключению, что угнетение активности холинэстеразы является основным патогенетическим фактором. Кроме антихолинэстеразного следует учитывать и другие механизмы

действия ФОВ на холинергические структуры. К ним следует отнести способность непосредственно действовать на холинорецепторы (холиномиметическое и холинолитическое действия) и повышать чувствительность рецепторов к ацетилхолину (холиносенсибилизирующее действие).

7. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются самыми токсичными из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях, способны вызывать поражения при действии через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также через желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды и продовольствия).

Основная цель боевого применения ФОВ — быстрый и массовый вывод личного состава из строя.

По взглядам командования армий НАТО, ФОВ целесообразно применять для поражения незащищенной живой силы противника или для внезапного нападения на войска, имеющие средства индивидуальной защиты (СИЗ). В последнем случае предусмат-ривается поражение личного состава, не успевшего своевременно воспользоваться СИЗ.

Наиболее важными представителями ФОВ являются зарин, зоман и ОВ типа Ви-Икс.

O

||

CH3–P– F

|

OCH(CH 3)2 .

8. Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GB):

Технический зарин – бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20° С — 1,1).

Температура кипения химически чистого зарина 151,3о C, температура затвердевания минус 56о С. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20° С — 11,З г/м3.

Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин.

В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут.

Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Поражение зарином через кожные покровы в полевых условиях маловероятно, так как для этого требуется создание очень высоких концентраций ОВ.

При воздействии зарина через органы дыхания LCt50 составляет 0,1 мг•мин/л, IСt50— 0,055 мг•мин/л; при попадании на кожу LD50 составляет 25 мг на 1 кг массы тела человека (30—40 капель). Смертельная доза зарина при попадании в желудочно-кишечный тракт составляет 0,14 мг на 1кг массы тела человека.

Зарин предназначается главным образом для заражения воздуха. При этом способе применения происходит и некоторое заражение местности, вооружения и снаряжения. Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии.

В последнее время в США налажено производство бинарного зарина (GB-2), который образуется из двух основных компонентов в процессе доставки, химического боеприпаса к цели: метилфторфосфоната и смеси изопропилового спирта с изопропиламином. В качестве катализатора используется -окись алюминия. По своим физико-химическим и токсическим свойствам бинарный зарин незначительно отличается от унитарного. Для боевого применения бинарного зарина предназначены артиллерийские снаряды 155-мм калибра.

Надежная защита от зарина в полевых условиях обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами.

O

||

CH3 – P – F

|

OCH(CH3)C(CH3)3 .

9. Зоман — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GD):

Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 оC, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воздуха. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне достаточной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоман

может также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор.

Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт. Зоман примерно в 2 раза более токсичен, чем зарин. При воздействии зомана через органы дыхания LCt50 = 0,05 мг•мин/м3, ICt50 = 0,025 мг•мин/м3; при накожной аппликации зомана LD50 = 2 мг на 1 кг массы тела человека (1—2 капли). При приеме через рот дозы зомана 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела человека смертельны.

Средствами боевого применения зомана являются авиационные бомбы и выливные авиационные приборы, снаряды ствольной артиллерии.

В отличие от зарина защита от зомана может быть обеспечена только комплексным применением общевойсковых фильтрующих противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП-11).

O

||

CH3 – P – OR1

|

S – CH2 – CH2 – N(R)2 .

10. Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфорилированные производные тиохолина с общей формулой

Шифр в армии США — Vx. Отравляющие вещества типа Vx представляют собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов.

Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут применяться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель.

Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина).

Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлорирующие и окисляющие агенты).

Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попадать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз (LCt50=0,035 мг•мин/л; t50=0,005 мг•мин/л), а при попадании через кожу — в 200—250 раз (LD50 = 0,1 мг на 1 кг массы тела человека). Особенностью токсического действия ОВ типа Vx на организм является наличие относительно большого скрытого периода (от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от пути проникновения в организм и от дозы).

Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли. Средствами боевого применения ОВ типа Vx являются авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, мины, фугасы, боевые части бакового типа тактических и оперативно-тактических ракет, снаряды ствольной артиллерии.

В последнее время в США налажено производство бинарного ОВ типа Vx (Vx-2). Для боевого применения бинарного ОВ типа Vx предназначены авиационные бомбы «Бигай» и артиллерийские снаряды калибра 203,2 мм.

Надежная защита от ОВ типа Vx обеспечивается только при совместном применении общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК и ИПП-10).

11. Клиническая картина поражений ОВ нервно-паралитического действия определяется, прежде всего, количеством яда (концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени индивидуальными особенностями организма.

Клиническая классификация острых поражений нервно-паралитическими ОВ:

по степени тяжести — легкие, средние, тяжелые, крайне тяжелые;

по ведущему клиническому синдрому поражения — различные клинические формы (варианты) интоксикации;

по путям поступления ОВ в организм — ингаляционные, через кожу, рот, рану и т.п.;

по периодам интоксикации — скрытый, острых явлений, выздоровления;

по наличию осложнений и последствий — ранние (в первые двое суток) и поздние (после вторых суток).

12. Поражения легкой степени возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, плохая видимость отдаленных предметов, снижение остроты зрения при искусственном освещении и др.), ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. Появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница.

Объективные признаки: эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия.

Перечисленные объективные признаки интоксикации сохраняются в течение первых суток. В дальнейшем могут появиться нарушения внимания и памяти, бессонница, беспокойство в ночное время и ночные кошмары. В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии) и т. п.

При лабораторном обследовании отмечается снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах до 50 —70% исходных величин, изредка встречаются умеренные изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения). Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздоровление наступает через 2 — 5 сут (при невротической форме — 7 сут).

13. При поражениях средней степени наряду с признаками, характерными для легкой степени, но более ярко выраженными, возникают расстройства дыхания, кровообращения, центральной нервной системы (разнообразные нарушения психической активности).

При бронхоспастической форме поражения преобладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени поражения ФОВ приступ бронхоспазма. Дыхание шумное, частое; свистящие хрипы слышны на расстоянии. Появляется кашель с выделением большого количества вязкой слизистой мокроты, гиперсаливация; при значительных нарушениях дыхания отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Кроме того, выражены другие характерные для поражения ФОВ признаки: повышенная потливость, резкое сужение зрачков, распространенные фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, туловища, лица. При физикальном исследовании над легкими определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушиваются удлиненный выдох, обильные рассеянные свистящие и, реже, жужжащие хрипы. Пульс, как правило, не урежен, удовлетворительного наполнения и напряжения; тоны сердца умеренно приглушены, артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации иногда болезненный. Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяжении нескольких суток, чаще в ночное время. Они сопровождаются чувством сильного страха, сердцебиением, повышением артериального давления, дизурическими явлениями.

При лабораторном обследовании обнаруживают отчетливое снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и в эритроцитах (до 30 — 50% исходного уровня), изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения), изменения мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). При изучении функции внешнего дыхания определяют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, мощности выдоха, изменение соотношения фаз вдоха и выдоха за счет удлинения последней. На электрокардиограмме наблюдается нарушение процессов реполяризации, замедление атриовентрикулярной проводимости.

В стадии выздоровления сохраняются умеренно выраженный астеновегетативный синдром, токсическая миопатия, явления миокардиодистрофии, токсической нефропатии. Процесс медицинской реабилитации обычно продолжается 2 — 3 нед. Однако если в острой стадии развивается осложнение в виде очаговой пневмонии, он затягивается до 2 мес и более.

Иногда отравление средней тяжести протекает с преобладанием признаков поражения нервно-психической сферы (психоневротическая форма поражения). В этих случаях первыми признаками интоксикации являются преходящее нарушение сознания и развитие интоксикационного психоза, на фоне которых возникают типичные симптомы перевозбуждения М- и Н- холинореактивных структур. Спустя несколько дней психические нарушения ослабевают и периферические вегетативные нарушения купируются. Однако еще продолжительное время сохраняются эмоциональная лабильность, общая слабость, расстройства сна, боли в области сердца и головные боли, лабильность показателей пульса и артериального давления. Больные нуждаются в стационарном обследовании и лечении в течение нескольких недель.

14. Поражения тяжелой степени характеризуются в первую очередь поражением центральной нервной системы и быстрым развитием связанных с этим расстройств жизненно важных функ-ций, появлением грозных симптомов отравления: судорожного синдрома, нарушений дыхания и сердечной деятельности. Они развиваются в считанные минуты после действия ОВ. К быстро нарастающим по интенсивности первоначальным симптомам поражения (гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея, резкий диф-фузный гипергидроз, гипертензия и др.) присоединяются общая слабость, чувство страха, выраженное беспокойство. Распростра-ненные миофибрилляции быстро охватывают практически все мышца, начиная с жевательных и мимических. Наряду с миофибрилляциями возникают характерные гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц. Вскоре наб-людаются судорожные сокращения отдельных мышц, быстро переходящие в клонические (клонико-тонические) судороги, распространяющиеся на все тело. В момент приступа судорог пораженный теряет сознание, кожа у него цианотична, покрыта холодным липким потом, изо рта обильно выделяются слюна и слизь. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Дыхание становится неправильным, шумным, клокочущим, частый ритм сменяется редким при поверхностном характере дыхания. Над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы. Могут выслушиваться влажные хрипы. Нарушения дыхания в основном обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами (бронхоспазм, брон-хорея). Бронхорея при этом может быть выражена весьма значительно. В дальнейшем в формировании дыхательной недостаточности все большую роль начинает играть дезорганизация работы дыхательных мышц (гипертонус мышц и ригидность грудной клетки за счет судорожного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, затем паралитическое состояние дыхательных мышц с развитием парадоксального типа дыхания). Кроме того, резко усиливают гипоксию продолжающиеся общие судороги. Пульс вначале урежается, затем становится частым и аритмичным; тоны сердца глухие; артериальное давление обычно повышено, однако ранний гипертонический синдром может смениться быстро возникающей гипотонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком (развитие экзотоксического шока). При этом характерна резко нарастающая бледность кожных покровов, выраженный цианоз слизистых оболочек, усиливающаяся одышка, углубление расстройств сознания. Живот мягкий, при пальпации прощупываются спазмированные участки кишечника. Судороги носят приступообразный характер, периоды ремиссии чередуются с рецидивами судорог.

При своевременном и правильном лечении (если доза ОВ не превысила абсолютно смертельную) можно рассчитывать на благоприятный исход. Однако на протяжении 1 – 2 сут состояние пораженного остается тяжелым, возможны рецидивы бронхоспазма, судорог, остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность. На вторые – третьи сутки, симптомы интоксикации ослабевают, состояние больного начинает улучшаться. В этот период отмечается резкое угнетение активности холинэстеразы крови и эритроцитов (20 — 30% исходного уровня и ниже), появляются признаки стрессовой реакции в крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия), изменения в моче (белок, эритроциты, цилиндры). При ЭКГ-исследовании наряду с признаками диффузных изменений в миокарде по типу миокардиодистрофии наблюдаются брадикардия, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.

При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Снижаются центральное венозное давление (ЦВД) и общее периферическое сосудистое сопротивление (неврогенная вазоплегия и относительная гиповолемия за счет перераспределения крови в венозную систему). Отмечаются фазные изменения коагулограммы (гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией в терминальном периоде).

Период выздоровления продолжается до 1 мес. Однако в это время возможны различные осложнения и последствия отравления, что нередко требует более длительных сроков лечения.

15. При поражениях крайне тяжелой степени симптомы интоксикации развиваются весьма быстро. Судорожная стадия сменяется паралитической. Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов, развивается состояние глубокой комы, отсутствуют все рефлексы, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, аритмичное. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Непосредственной причиной смерти могут быть остановка (паралич) дыхания, острая сосудистая недостаточность или прекращение сердечной деятельности. Смертельный исход может наступить через несколько минут после воздействия ОВ.

В стадии выздоровления пораженных ФОВ могут возникать различные осложнения и последствия, своевременное распознавание которых позволяет сократить сроки госпитализации больных, а в некоторых случаях и предотвратить возможные неблагоприятные исходы.

Характер осложнений определяется степенью тяжести поражения, наличием различных сопутствующих заболеваний, состоянием иммунной системы и неспецифической резистентности.

При поражениях легкой степени осложнений, как правило, не бывает, быстро наступает практическое выздоровление. При психо-невротической форме поражения постинтоксикационная астения сохраняется в течение 1 нед.

При поражениях средней степени продолжительное время могут сохраняться нарушения функций органов дыхания, обусловленные часто повторяющимися приступами рецидивирующего бронхоспазма, иногда – развитием бронхита с астматическим компонентом, а в ряде случаев развивается пневмония. На третьи – четвертые сутки выявляются расстройства в виде астеноневротического или астеновегетативного синдрома, продолжающиеся 3 – 4 нед.

При поражениях тяжелой степени встречаются разнообразные осложнения. Они возникают довольно часто, протекают тяжело и бывают стойкими и продолжительными. Наиболее опасными для жизни являются осложнения, связанные с нарушениями функции дыхания. Одним из них следует считать парез дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности III степени (периферический или «поздний» паралич дыхания), который может возникнуть на протяжении первой недели после поражения. Более чем в 50% случаев при тяжелых поражениях наблюдаются очаговые пневмонии. Патогенез их весьма сложен. К возникновению пневмоний приводят тяжелые, сложные по генезу нарушения дыхания (бронхорея, аспирация слизи и рвотных масс, слабость дыхательных мышц, ведущая к гиповентиляции), расстройства микроциркуляции, распространенное ателектазирование. Существенно влияет также обусловленная интоксикацией дезорганизация иммунной системы (формирование вторичного иммунодефицита) и угнетение механизмов неспецифической резистентности организма (снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональных свойств, угнетение Т-хелперов, уменьшение фагоцитарного индекса, комплемента, катионных белков, трансферрина). Очаговые пневмонии возникают в первые, но распознаются на вторые, третьи сутки. Они могут быть двусторонними, а нередко сливными, приобретать затяжной характер, часто являться причиной смерти в позднем периоде интоксикации. В системе кровообращения, наиболее опасной является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может развиться на протяжении первой недели отравления как следствие токсического поражения миокарда при неустойчивом сосудистом тонусе. У большинства тяжелопораженных на ЭКГ определяются признаки миокардиодистрофии.

Нарушения функционирования центральной нервной системы разнообразны, чаще всего они проявляются в виде астеновегетативного, астеноневротического синдромов, синдрома вегетососудистой дистонии, наблюдающихся в течение 1 — 3 нед, которые нередко приобретают затяжное течение (1 — 1,5 мес). Реже встречается гипоталамический синдром, при котором доминируют приступы головных болей; подобные кризы носят симпатоадреналовый характер. Псевдомиопатический и миастеноподобный синдромы проявляют себя повышенной мышечной утомляемостью, слабостью мышц тазового, реже плечевого пояса, гипотонией мышц проксимального отдела нижних конечностей. Иногда наблюдаются психотические нарушения (вследствие частичного токсического поражения мозговых структур), сохраняющиеся несколько месяцев после поражения. В результате поражения периферической нервной системы на второй – третьей неделе болезни развивается токсическая полиневропатия с резким болевым синдромом и парестезиями в дистальных отделах, конечностей и последующим вялым параличом их.

Функциональные нарушения органов мочевыделения протекают в виде токсической нефропатии без ярких клинических признаков, но с отчетливыми изменениями в моче. Они могут сохраняться после тяжелых поражений до 3 — 4 нед.

В стадии выздоровления отмечаются изменения функций желудочно-кишечного тракта (снижение секреторной и моторной функций желудка, дискинезия кишечника) на протяжении 3–4 нед.

Таким образом, период восстановления характеризуется полисиндромной клинической картиной. Существенное влияние на восстановление нарушенных функций оказывают астеновегетативные и астеноневротические расстройства, токсическая миопатия, полиневропатия, миокардиодистрофия и инфекционные осложнения, в первую очередь легочные.

studfiles.net

фосфорорганические соединения группы отравляющих веществ

Нервно-паралитические отравляющие вещества удушающего действия, называемые также нервными газами, — это высокотоксичные фосфорорганические соединения из группы отравляющих веществ. Эффект от НПОВ можно заметить в нарушении деятельности центральной нервной системы и расстройстве функций других жизненно важных показателей человека. Они производятся в виде жидкостей, которые разлагаются или кипят при температуре выше 100 градусов, в органических растворителях или липоидах.

Такие вещества встречаются не только в боевых действиях, что влечёт за собой как поражение противника, так и заражение техники и окружающей среды, но и в некоторых фармакологических препаратах и пестицидах для использования садоводами и фермерами. Они опасны в случае попадания на незащищённую и повреждённую кожу, в желудочно-кишечный тракт, а также через органы дыхания.

В случае быстрой атаки от интоксикации не уберегают даже противогазы. Более всего фосфорорганических отравляющих веществ было на хранении в России и США. В силу своего химического строения эти вещества являются производными кислот фосфора, отсюда нередкое название фосфорорганических веществ.

К отравляющим веществам нервно-паралитического действия относятся:

С 1993 года во время Конвенции о запрещении химического оружия хранение и производство НПОВ было строго запрещено.

История открытия

Впервые фосфорорганические НПОВ были открыты в 1846 году французским учёным Тенаром. В девятнадцатом веке существовало два центра по исследованию этих ОВ, — в Ростоке (Германия) под руководством Леонора Михаэлиса, и в Казани (Россия), где главным был Александр Арбузов. В 1905 году последний изобрёл Перегруппировку Арбузова, — способ получения эфира фосфорной кислоты. В 1932 году данные об отравлениях фосфорорганическими соединениями были впервые опубликованы доцентом университета Берлина Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер.

В 1934 году, в Леверкузене, в ходе разработок группой учёных новейших инсектицидов, Герхард Шрадер обратил внимание, что эти фосфорорганические вещества убивают насекомых, действуя на их нервную систему. В январе 1936 года опыт с созданным соединением этанола, цианистого калия и хлорокиси фосфора показал, что всего при пяти миллиграммах на килограмм веса происходит уничтожение живого организма. Позже это вещество обрело название Табун.

В 1937 году, проводя опыты с этим ОВ, Шрадер и его лаборант уронили каплю табуна на стол, вследствие чего через несколько минут у обоих проявились признаки миоза, головокружение и затруднённое дыхание. Лишь через три недели учёные выздоровели.

После выздоровления Шрадер отправил образец табуна в отделение химического оружия Управления вооружённых сухопутных сил Берлина, как того требовал закон об обороне Германии от 21 мая 1935 года. Учёного пригласили в лабораторию вермахта для демонстрации химиката, запатентовав и засекретив вскоре все его исследования. Таким образом Герхард Шрадер поднялся по карьерной лестнице, получив в распоряжение секретную лабораторию в Вуппертале для дальнейших работ.

В 1938 году под руководством Шрадера было синтезировано ещё более сильнодействующее вещество Зарин, получившее название из инициалов своих создателей. В 1944 году нобелевский лауреат Рихард Кун создал из пинаколилового эфира и метилфторфосфоновой кислоты Зоман, а ещё позже было создано самое стойкое и сильное НПОВ, получившее название Циклозарин.

Производство ОВ

Первое изготовление ОВ было начато в Мюнстер-Лагере в 1939 году, а уже в 1940 году в Бжег-Дольном начали строительство завода для широкомасштабного производства химиката удушающего действия табуна, получившего в дальнейшем название Хохверк. Работало на предприятии три тысячи человек. Там же происходило изготовление боеприпасов с содержанием НПОВ в боеголовках.

Однако в полном объёме всё заработало только летом 1942 года, так как поначалу стены защитных реакционных боксов были без серебряного и кварцевого покрытия, вследствие чего боксы быстро приходили в аварийное состояние. Учёные выяснили, что для безопасности нужно проводить опыты в камерах с двойными стеклянными стенами, между которыми всё время циркулировал сжатый воздух. Но несмотря на все меры предосторожности, в истории известны триста несчастных случаев на производстве, многие из них были с летальным исходом.

Средняя сумма произведённого на заводе табуна к концу Великой Отечественной войны составила около двенадцати тысяч тонн. О производстве Германией боеприпасов, заправленных НПОВ, стало известно лишь после освобождения советской армией Силезии при обнаружении химзавода в Бжег-Дольном. На протяжении всей войны немецкие войска так ни разу и не применили своё устрашающее оружие. Существует мнение, что применялись эти ОВ по большей части в немецких концлагерях.

Послевоенное время

После ликвидации заводов и лабораторий (в основном посредством затопления) табун повторно открыли в 1949 году. Швеция, Великобритания, СССР и США продолжили исследования в области фосфорорганических веществ. Британская компания в 1954 году показала миру новый эффективный пестицид, выпустив его на мировой рынок с названием Амитон, но, как оказалось, он был слишком токсичным, а значит непригодным для использования фермерами. Поэтому пестицид передали в химическую лабораторию в Портон-Дауне, где по его подобию разработали новую линию удушающих нервно-паралитических отравляющих веществ, затмивших немецкие, испытывая их на рядовых солдатах.

В обмен на помощь Америки при создании ядерного оружия, в 1958 году Британские власти продали все разработки США.

Свойства НПОВ

Нервно-паралитические вещества в основном называют газами, хотя на самом деле это жидкости. Температура кипения у них от 150 градусов до 300. Растворяются в липидах, органических растворителях и жирах. Однако существует и вообще нерастворимая группа ОВ. Применяют такие вещества в форме аэрозоля, для проникновения химиката в дыхательную систему и под одежду.

Табун — Светло-бурая жидкость с фруктовым запахом, плохо растворяется в воде. В спирте, лакокрасочных, и смазочных материалах растворение происходит быстрее и лучше.

Смертельная доза табуна:

  • ингаляции 0,25−0,3 мг/л при воздействии в течение 15 минут.
  • ингаляции 2 мг/л при воздействии в течение 30 секунд.
  • внутреннее проникновение с водой или продуктами 5 мг/кг.
  • проникновение через кожу 50 мг/кг.

Зарин — бесцветная жидкость со слабым фруктовым ароматом. Хорошо растворим как в воде, так и в других растворителях, не замерзает в зимнее время. В воде зарин может сохранять свои химические свойства около двух месяцев. Токсичнее табуна в десять раз. Готовый к применению химикат содержится в виде пара. Летом в воздухе Зарин находится несколько часов, зимой— до двух суток.

Зоман — бесцветная жидкость с запахом камфоры. Как и зарин, относится к группе легкорастворимых химикатов. Токсичнее зарина в три раза. Поражает человека любыми способами.

Миру известны два случая применения ОВ для массового поражения: 16 марта 1988 года бомбардировка Иракскими войсками города Халабджа (погибли пятнадцать тысяч человек) и 20 марта 1995 года в токийском метро религиозной сектой Аум Сенрикё (более шести тысяч пострадавших).

Симптомы отравления

Проявление симптомов отравления НПОВ зависит от дозы химиката, его вида и продолжительности воздействия на организм человека. Проникают ОВ через кожные покровы, органы дыхания, ранения и желудочно-кишечный тракт. Различают три степени поражения:

  • лёгкая;
  • средняя;
  • тяжёлая.

Лёгкая степень отравления ОВ проявляется через двадцать минут после применения химиката. Это сужение зрачков, понижение чёткости и остроты зрения, понижение внутриглазного давления, обильное выделение слёз, учащение пульса, боли в груди, быстрый рост артериального давления, трудности с дыханием, обильное слюноотделение, тошнота, спазмы кишечника, замедленная реакция зрачков на свет, сильные боли в области головы и сердца, психические расстройства, временный лейкоцитоз.

Средняя степень отравления НПОВ даёт о себе знать чуть позже. Симптомы также многочисленны: приступы удушья через каждые десять — пятнадцать минут, тяжёлое хриплое дыхание, раздражительность, тревога, испуг, сложности в восприятии окружения, обильные потливость и слюноотделение, рвота, расстройство желудка, посинение губ, плохое реагирование зрачков на свет, нарушение сна, отсутствие аппетита, подёргивание мышц, очень низкое артериальное давление, боли в желудке, сужение зрачков, сильные головные и сердечные боли, снижение уровня лейкоцитов в крови.

Тяжёлая степень поражения ярко выражена быстрым развитием симптомов отравления НПОВ. Проявляется она в суженных зрачках, нарушении работы почек, изменении цвета кожи, потере сознания, приступах удушья, судорогах, обильных кровотечениях, непроизвольном мочеиспускании, сильной слабости, учащённом пульсе; в течение десяти минут человек, подвергшийся нападению с применением ОВ, впадает в кому и вскоре умирает от асфиксии или остановки сердца.

После своевременно оказанной помощи у заражённого ОВ есть шанс на выздоровление. Однако также существует и риск осложнений в зависимости от количества химиката, времени воздействия и сопутствующих заболеваний. При лёгкой степени отравления их не наблюдали. При средней степени они могут проявляться в нарушении работы органов дыхания, развитии бронхита, слабости, потливости, плохом аппетите, апатии, болях в области сердца.

При тяжёлой степени осложнения протекают намного дольше и в более сильном проявлении. В большинстве случаев это, кроме вышеперечисленных симптомов, ещё и пневмония.

Меры предосторожности

Для предотвращения контакта с нервно-паралитическими веществами обязательно нужно надевать защитные костюмы, чулки и противогазы, укрыться в изолированных герметично закрытых убежищах, укомплектованных фильтрами для глубокой очистки воздуха. Всё защитное снаряжение следует снимать только после соответствующей обработки для обеззараживания воздуха. Важно помнить, что ОВ могут проникать в организм не только через повреждённый кожный покров, но и через здоровый.

Оказание первой помощи

При заражении НПОВ в первую очередь следует вызвать медпомощь, затем обезопасить больного, унеся его из зоны поражения, снять загрязнённые вещи, промыть раствором воды и соды все слизистые, вызвать у пострадавшего рвоту. После этого дать несколько ложек вазелинового масла или сто миллилитров раствора магния сульфата. В случае необходимости сделать искусственное дыхание или непрямой массаж сердца.

Антидотная терапия блокирует распространение нервно-паралитического вещества по организму и ускоряет процесс восстановления. Для подобного лечения используются Атропин, восстанавливающий дыхание, улучшающий кровообращение, Дипироксим при лёгкой стадии отравления либо для профилактики в общем, и Изонитрозин для восстановления психического состояния больного. В случае первой степени поражения можно использовать один из известных антидотов, а при остальных двух стадиях, — рекомендуется использовать все средства.

Выздоровлению способствует также создание необходимых условий содержания пациента, таких как: гигиена, диета, физические упражнения, уход за кожным покровом и полостью рта. Для дальнейшего медикаментозного лечения применяются атропин, обильное питьё, димедрол, глюкоза, витамины, антибиотики и кальций.

В настоящее время производство, хранение, и применение подобных угрожающих жизни человечества химических веществ строго запрещено и преследуется по закону, дабы избежать уничтожения целых наций, как в военное время.

prootravlenie.ru

1. Физические, химические свойства веществ нервно-паралитического действия.

Боевые свойства химического оружия

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия

К отравляющим веществам нервно-паралитического действия относятся, получившие широкую известность, различные производные кислот фосфора, обладающие высокой токсичностью и специфическим действием па нервную систему. Первые сообщения о токсических свойствах производных кислот фосфора, в частности эфиров фтор фосфорной кислоты, появились в 1932 году. Однако дальнейшие исследования в области токсичных производных фосфора во всех странах проводились в секретном порядке и не публиковались в открытой печати до окончания второй мировой войны. В 1937 году немецкий химик Шрадер синтезировал табун, в 1938 году -зарин и, наконец, в 1944 году в лаборатории Шрадера был получен зоман. В середине 50-х годов в США были синтезированы V-газы, которые с 1961 года начали поступать на снабжение армии США.

В таблице приведены основные физические свойства этих ОВ.

(Таблица 1. Слайд № 1.)

А) Физические свойства оb нервно-паралитического действия.

Физические свойства

G - газы

VX

GB GD

1. Агрегатное

состояние при н.у.

Жидкость

Жидкость

Жидкость

2. Цвет

Бесцветный

Бесцветный

Бесцветный или желто- коричневый

3. Запах чистого вещества

(технического)

Без запаха

(фруктовый)

Без запаха

(камфоры)

Без запаха (касторового масла)

4. Плотность при 20

°С, г/смЗ

1,1

1,0

1,1

5. Температура кипения, °С

158,0

198,0

300,0

6. Температура плавления, °С

-56,0

-42,0

-50,0

7. Летучесть макс. (Смаке) При 20°С,

г/мЗ

11

3

0,001

8. Растворимость: В воде, % В органических

растворителях

100,0

хорошая

1,5 хорошая

5,0 хорошая

9. Плотность паров по

воздуху

4,8

6,3

8,7

Из физических свойств следует, что низкая температура замерзания нервно-паралитических отравляющих веществ позволяет использовать их в любое время года. Самое летучее из этих отравляющих веществ - зарин, поэтому его боевое состояние при применении - пар. Поражающие концентрации паров зарина образуются как летом, так и зимой. Зарин, наиболее вероятно, будет применяться противником внезапно, кратковременными и массированными налетами.

Летучесть VX мала, поэтому основным боевым состоянием этого отравляющего вещества будет аэрозоль, предназначенный для поражения живой силы, как через органы дыхания, так и через незащищенные кожные покровы, а также для заражения местности и объектов на ней. В связи с хорошей растворимостью зарина, зомана и VX в органических растворителях, эти отравляющие вещества обладают способностью хорошо впитываться в лакокрасочные покрытия, а также заражать поверхности вооружения и боевой техники, которые покрыты смазкой.

studfiles.net

Отравляющие вещества нервно - паралитического действия — Мегаобучалка

БТХВ нервно - паралитического действия - высокотоксичные фосфорорганические вещества (V-газы, зарин и др.) поражают нервную систему. Это самые опасные БТХВ. Они воздействуют на организм через органы дыхания, кожу (в парообразном и капельно-жидком состоянии), а также при попадании в желудочно - кишечный тракт вместе с пищей и водой (то есть обладают многосторонним поражающим действием). Стойкость их летом - более суток, зимой - несколько недель и даже месяцев; для поражения человека достаточно их ничтожного количества.

Признаками поражения являются: слюнотечение, сужение зрачков (миоз), затруднение дыхания, тошнота, рвота, судороги, паралич. Для защиты используются противогаз и защитная одежда. Для оказания пораженному первой помощи на него одевают противогаз и вводят с помощью шприц - тюбика или путем приема таблетки противоядие. При попадании БТХВ нервно - паралитического действия на кожу или одежду пораженные места обрабатываются жидкостью из индивидуального противохимического пакета. Ниже приведены характеристики и свойства ОВ нервно - паралитического действия.

Зарин (GB)

 

Бесцветная жидкость, без запаха. Температура плавления -54С ,кипения 151.5С. С водой и органическими растворителями смешивается во всех отношениях. Гидролизуется медленно, легко реагирует с водными растворами щелочей, амиака и аминов. До 100С термически устойчив , деструкцию при нагревании ускоряют вещества кислотного характера. Обладает нервно - паралитическим действием. Вызывает поражение при любом виде воздействия, особенно быстро при ингаляции. Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания).Смертельная концентрация в воздухе 0.07 мг/л. при экспозиции 1 мин. Смертельная концентрация при резорбции через кожу - 0.12 мг/л.

Существуют антидоты например атропин. Защита от зарина - противогаз и защитная одежда. Зарин можно получить при помощи следующей реакции:

 

Зоман (GD)



 

Бесцветная жидкость с запахом камфоры. Темпера плавления -80С кипения около 190С (с разложением). Плохо растворим в воде (1.5% при 25С), легко растворяется в спиртах и кетонах. Гидролизуется медленно. Время гидролиза на 50% при 30С и PH 2,4 и 7 соответственно : 7, 250 и 41 час. При PH>10 гидролизуется быстро; в 5% NaOH реакция завершается через 5 минут, легко реагирует с растворами амиака и аминов. При температуре > 150С полностью разлагается, деструкцию ускоряют вещества кислотного характера. Обладает нервно - паралитическим действием. Его действие на организм аналогично действию зарина, но у зомана более резко выражены кумулятивные свойства, а отравления труднее поддаются лечению. Первые признаки поражения наблюдаются при концентрациях около 0,0005 мг/л через минуту (сужение зрачков глаз, затруднение дыхания). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания 0.003 мг/л при экспозиции 10 мин. Смертельная концентрация при резорбции через кожу - 2 мг/кг. Защита от зомана - противогаз и средства защиты кожи а так - же антидоты. Впервые синтезирован в Германии в 1944 г для использования в качестве ОВ. Зоман может быть получен по следующей схеме:

 

Табун (GA)

 

Представляет собой бесцветную жидкость. Температура плавления -50С, кипения 240С (с разложением). Растворим в воде (около 12% при 20С). Водой гидролизуется медленно (на 50% за 9ч и 20С). В кислой среде гидролиз ускоряется и происходит с отщеплением диметиламидной группы. Легко реагирует с растворами аммиака и аминов. При температуре выше 200С табун начинает разолгаться с выделением синильной кислоты. Является отравляющим веществом нервно - паралитического действия. При концентрации 0.01 мг/л вызывает сужение зрачков (миоз). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания 0.4 мг/л при экспозиции 1 мин. Средняя смертельная доза при резорбции через кожу - 14 мг/кг. При термическом разложении разлагается с выделением синильной кислоты. Защита от табуна - противогаз, средства защиты кожи, а так - же антидоты, например атропин. Впервые табун получен в германии Г.Шрадером в 1936 году. Табун может быть получен по следующей схеме:

 

V - газ (VX)

 

Представляет собой бесцветную жидкость (технический продукт имеет окраску от желтой до темно - коричневой). Температура плавления -39С, кипения 95 - 98C при давлении 1 мм.рт.ст . Гигроскопичен , ограниченно растворим в воде (около 5% при 20С), хорошо растворим в органических растворителях. Легко проникает в пористые материалы. Химически устойчив. Плохо гидролизуется, время гидролиза на 50% при 25С и PH = 7 около 350 суток, при PH = 10 около десяти суток, при PH = 14 - 1.3 минуты. Окислители, напимер гипохлориты сравнительно легко разлогают VX до нетоксичных продуктов. С кислотами VX образует твердые ядовитые аммониевые соли. Термическое разложение VX'а начинается при температуре 150С, при 250С VX пиролизуется наполовину за 4 минуты, а при 295С - за 36 секунд. ОВ нервно - паралитического действия.При концентрации 0.0001 мг/л через минуту вызывает сужение зрачков (миоз).Смертельная концентрация при действии через органы дыхания 0.001 мг/л при экспозиции 10 мин (период скрытого действия 5 - 10 минут). Смертельная концентрация при резорбции через кожу - 0.1 мг/кг. Для Vx'а характерна кожно - резорбционная активность при этом наблюдается подергивание кожи в местах ее контакта с ОВ. Скрытый период при резорбции через кожу 1 - 24ч. Существуют антидоты например атропин. Защита от VX'а - противогаз и средства защиты кожи. Впервые получен в лабораториях США в 60 - 70 годах. Это случай дерзкого нарушения запрета на химическое оружие [4, С.82].

 

Cводная таблица нервно - паралитических ОВ

Военный шифр GA GB GD VX
Mинимальная pаздpажающая концентpаци, мг/л 0.01 0,0005 0,0005 0.0001
Сpедняя смертельная концентрация при резорбции через кожу мг/кг 0.1
Сpедняя смеpтельная концентpация (пероральное введение) мг/кг 0.14 ? ?
Cмертельная концентрация при ингаляции мг/л * мин 0.4 0.0007 0.0003 0.0001
Tемпеpатуpа плавления, oC -50 -54 -80 -39
Tемпеpатуpа кипения, oC 151.5 95-98
Mаксимальная кpнцентpация паpа пpи 20 oC, мг/л 0,46 11.3 0.0105
Oптимльный pаствоpитель ацетон ** ** **
Mетод уничтожения (лабоpатоpный) oh oh oh o

Расшифровка:

* - диэтиловый эфиp, этиловый спиpт

** - пpактически любой оpганический pаствоpитель

oh - кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах щелочей

o - окисление в кипящих pаствоpах пеpекиси водоpода, пеpманганата калия, хлоpамина, дpугих окислителей

so3 - кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах сульфита натpия.

 

megaobuchalka.ru

Характеристика токсичности ов

Наименование

ОВ

Шифр ОВ в армии США

Поражения

через органы дыхания

через кожу

LCt50 ,

(г•мни)/ м3

ICt50 ,

(г•мин)/ м3

LD50 ,

мг на 1 кг массы человека

Зарин

GB

0,1

0,055

1480

Зоман

GD

0,05

0,025

100

Ви-Икс

Vx

0,035

0,005

6 – 8

Сернистый иприт

HD

1,3

0,2

5000

Азотистый иприт

HN

1,0

0,1

1000

Синильная кислота

АС

2,0

0,3

-

Хлорциан

CK

11,0

7,0

-

Фосген

CG

3,2

1,6

-

Би-Зет

BZ

110,2

0,11

-

Хлорацетофенон

CN

85,0

0,08

-

Адамсит

DM

30,0

0,03

-

Си-Эс

CS

25,0

0,02

-

Си-Ар

CR

-

0,001

-

1.2. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия Характеристика отравляющих веществ нервно-паралитического действия

6. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия представляют собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими (ФОВ).

Характер проявлений интоксикации, свидетельствующий о возбуждении холинергических структур организма, а также чрезвычайно выраженная способность ОВ подавлять активность холинэстеразы позволили прийти к заключению, что угнетение активности холинэстеразы является основным патогенетическим фактором. Кроме антихолинэстеразного следует учитывать и другие механизмы действия ФОВ на холинергические структуры. К ним следует отнести способность непосредственно действовать на холинорецепторы (холиномиметическое и холинолитическое действия) и повышать чувствительность рецепторов к ацетилхолину (холиносенсибилизирующее действие).

7. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются самыми токсичными из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях, способны вызывать поражения при действии через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также через желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды и продовольствия).

Основная цель боевого применения ФОВ — быстрый и массовый вывод личного состава из строя.

По взглядам командования армий НАТО, ФОВ целесообразно применять для поражения незащищенной живой силы противника или для внезапного нападения на войска, имеющие средства индивидуальной защиты (СИЗ). В последнем случае предусмат-ривается поражение личного состава, не успевшего своевременно воспользоваться СИЗ.

Наиболее важными представителями ФОВ являются зарин, зоман и ОВ типа Ви-Икс.

O

||

CH3–P– F

|

OCH(CH 3)2 .

8. Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GB):

Технический зарин – бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,1).

Температура кипения химически чистого зарина 151,3 оC, температура затвердевания минус 56 оС. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20 °С — 11,З г/м3.

Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин.

В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут.

Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Поражение зарином через кожные покровы в полевых условиях маловероятно, так как для этого требуется создание очень высоких концентраций ОВ.

При воздействии зарина через органы дыхания LCt50 составляет 0,1 мг•мин/л, IСt50— 0,055 мг•мин/л; при попадании на кожу LD50 составляет 25 мг на 1 кг массы тела человека (30—40 капель). Смертельная доза зарина при попадании в желудочно-кишечный тракт составляет 0,14 мг на 1кг массы тела человека.

Зарин предназначается главным образом для заражения воздуха. При этом способе применения происходит и некоторое заражение местности, вооружения и снаряжения. Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии.

В последнее время в США налажено производство бинарного зарина (GB-2), который образуется из двух основных компонентов в процессе доставки, химического боеприпаса к цели: метилфторфосфоната и смеси изопропилового спирта с изопропиламином. В качестве катализатора используется -окись алюминия. По своим физико-химическим и токсическим свойствам бинарный зарин незначительно отличается от унитарного. Для боевого применения бинарного зарина предназначены артиллерийские снаряды 155-мм калибра.

Надежная защита от зарина в полевых условиях обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами.

O

||

CH3 – P – F

|

OCH(CH3)C(CH3)3 .

9. Зоман — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GD):

Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 оC, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воздуха. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне достаточной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоман может также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор.

Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт. Зоман примерно в 2 раза более токсичен, чем зарин. При воздействии зомана через органы дыхания LCt50 = 0,05 мг•мин/м3, ICt50 = 0,025 мг•мин/м3; при накожной аппликации зомана LD50 = 2 мг на 1 кг массы тела человека (1—2 капли). При приеме через рот дозы зомана 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела человека смертельны.

Средствами боевого применения зомана являются авиационные бомбы и выливные авиационные приборы, снаряды ствольной артиллерии.

В отличие от зарина защита от зомана может быть обеспечена только комплексным применением общевойсковых фильтрующих противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП-11).

O

||

CH3 – P – OR1

|

S – CH2 – CH2 – N(R)2 .

10. Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфорилированные производные тиохолина с общей формулой

Шифр в армии США — Vx. Отравляющие вещества типа Vx представляют собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов.

Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут применяться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель.

Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина).

Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлорирующие и окисляющие агенты).

Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попадать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз (LCt50=0,035 мг•мин/л; t50=0,005 мг•мин/л), а при попадании через кожу — в 200—250 раз (LD50 = 0,1 мг на 1 кг массы тела человека). Особенностью токсического действия ОВ типа Vx на организм является наличие относительно большого скрытого периода (от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от пути проникновения в организм и от дозы).

Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли. Средствами боевого применения ОВ типа Vx являются авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, мины, фугасы, боевые части бакового типа тактических и оперативно-тактических ракет, снаряды ствольной артиллерии.

В последнее время в США налажено производство бинарного ОВ типа Vx (Vx-2). Для боевого применения бинарного ОВ типа Vx предназначены авиационные бомбы «Бигай» и артиллерийские снаряды калибра 203,2 мм.

Надежная защита от ОВ типа Vx обеспечивается только при совместном применении общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК и ИПП-10).

11. Клиническая картина поражений ОВ нервно-паралитического действия определяется, прежде всего, количеством яда (концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени индивидуальными особенностями организма.

Клиническая классификация острых поражений нервно-паралитическими ОВ:

по степени тяжести — легкие, средние, тяжелые, крайне тяжелые;

по ведущему клиническому синдрому поражения — различные клинические формы (варианты) интоксикации;

по путям поступления ОВ в организм — ингаляционные, через кожу, рот, рану и т.п.;

по периодам интоксикации — скрытый, острых явлений, выздоровления;

по наличию осложнений и последствий — ранние (в первые двое суток) и поздние (после вторых суток).

12. Поражения легкой степени возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, плохая видимость отдаленных предметов, снижение остроты зрения при искусственном освещении и др.), ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. Появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница.

Объективные признаки: эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия.

Перечисленные объективные признаки интоксикации сохраняются в течение первых суток. В дальнейшем могут появиться нарушения внимания и памяти, бессонница, беспокойство в ночное время и ночные кошмары. В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии) и т. п.

При лабораторном обследовании отмечается снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах до 50 —70% исходных величин, изредка встречаются умеренные изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения). Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздоровление наступает через 2 — 5 сут (при невротической форме — 7 сут).

13. При поражениях средней степени наряду с признаками, характерными для легкой степени, но более ярко выраженными, возникают расстройства дыхания, кровообращения, центральной нервной системы (разнообразные нарушения психической активности).

При бронхоспастической форме поражения преобладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени поражения ФОВ приступ бронхоспазма. Дыхание шумное, частое; свистящие хрипы слышны на расстоянии. Появляется кашель с выделением большого количества вязкой слизистой мокроты, гиперсаливация; при значительных нарушениях дыхания отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Кроме того, выражены другие характерные для поражения ФОВ признаки: повышенная потливость, резкое сужение зрачков, распространенные фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, туловища, лица. При физикальном исследовании над легкими определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушиваются удлиненный выдох, обильные рассеянные свистящие и, реже, жужжащие хрипы. Пульс, как правило, не урежен, удовлетворительного наполнения и напряжения; тоны сердца умеренно приглушены, артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации иногда болезненный. Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяжении нескольких суток, чаще в ночное время. Они сопровождаются чувством сильного страха, сердцебиением, повышением артериального давления, дизурическими явлениями.

При лабораторном обследовании обнаруживают отчетливое снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и в эритроцитах (до 30 — 50% исходного уровня), изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения), изменения мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). При изучении функции внешнего дыхания определяют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, мощности выдоха, изменение соотношения фаз вдоха и выдоха за счет удлинения последней. На электрокардиограмме наблюдается нарушение процессов реполяризации, замедление атриовентрикулярной проводимости.

В стадии выздоровления сохраняются умеренно выраженный астеновегетативный синдром, токсическая миопатия, явления миокардиодистрофии, токсической нефропатии. Процесс медицинской реабилитации обычно продолжается 2 — 3 нед. Однако если в острой стадии развивается осложнение в виде очаговой пневмонии, он затягивается до 2 мес и более.

Иногда отравление средней тяжести протекает с преобладанием признаков поражения нервно-психической сферы (психоневротическая форма поражения). В этих случаях первыми признаками интоксикации являются преходящее нарушение сознания и развитие интоксикационного психоза, на фоне которых возникают типичные симптомы перевозбуждения М- и Н- холинореактивных структур. Спустя несколько дней психические нарушения ослабевают и периферические вегетативные нарушения купируются. Однако еще продолжительное время сохраняются эмоциональная лабильность, общая слабость, расстройства сна, боли в области сердца и головные боли, лабильность показателей пульса и артериального давления. Больные нуждаются в стационарном обследовании и лечении в течение нескольких недель.

14. Поражения тяжелой степени характеризуются в первую очередь поражением центральной нервной системы и быстрым развитием связанных с этим расстройств жизненно важных функ-ций, появлением грозных симптомов отравления: судорожного синдрома, нарушений дыхания и сердечной деятельности. Они развиваются в считанные минуты после действия ОВ. К быстро нарастающим по интенсивности первоначальным симптомам поражения (гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея, резкий диф-фузный гипергидроз, гипертензия и др.) присоединяются общая слабость, чувство страха, выраженное беспокойство. Распростра-ненные миофибрилляции быстро охватывают практически все мышца, начиная с жевательных и мимических. Наряду с миофибрилляциями возникают характерные гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц. Вскоре наб-людаются судорожные сокращения отдельных мышц, быстро переходящие в клонические (клонико-тонические) судороги, распространяющиеся на все тело. В момент приступа судорог пораженный теряет сознание, кожа у него цианотична, покрыта холодным липким потом, изо рта обильно выделяются слюна и слизь. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Дыхание становится неправильным, шумным, клокочущим, частый ритм сменяется редким при поверхностном характере дыхания. Над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы. Могут выслушиваться влажные хрипы. Нарушения дыхания в основном обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами (бронхоспазм, брон-хорея). Бронхорея при этом может быть выражена весьма значительно. В дальнейшем в формировании дыхательной недостаточности все большую роль начинает играть дезорганизация работы дыхательных мышц (гипертонус мышц и ригидность грудной клетки за счет судорожного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, затем паралитическое состояние дыхательных мышц с развитием парадоксального типа дыхания). Кроме того, резко усиливают гипоксию продолжающиеся общие судороги. Пульс вначале урежается, затем становится частым и аритмичным; тоны сердца глухие; артериальное давление обычно повышено, однако ранний гипертонический синдром может смениться быстро возникающей гипотонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком (развитие экзотоксического шока). При этом характерна резко нарастающая бледность кожных покровов, выраженный цианоз слизистых оболочек, усиливающаяся одышка, углубление расстройств сознания. Живот мягкий, при пальпации прощупываются спазмированные участки кишечника. Судороги носят приступообразный характер, периоды ремиссии чередуются с рецидивами судорог.

При своевременном и правильном лечении (если доза ОВ не превысила абсолютно смертельную) можно рассчитывать на благоприятный исход. Однако на протяжении 1 – 2 сут состояние пораженного остается тяжелым, возможны рецидивы бронхоспазма, судорог, остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность. На вторые – третьи сутки, симптомы интоксикации ослабевают, состояние больного начинает улучшаться. В этот период отмечается резкое угнетение активности холинэстеразы крови и эритроцитов (20 — 30% исходного уровня и ниже), появляются признаки стрессовой реакции в крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия), изменения в моче (белок, эритроциты, цилиндры). При ЭКГ-исследова-нии наряду с признаками диффузных изменений в миокарде по типу миокардиодистрофии наблюдаются брадикардия, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.

При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Снижаются центральное венозное давление (ЦВД) и общее периферическое сосудистое сопротивление (неврогенная вазоплегия и относительная гиповолемия за счет перераспределения крови в венозную систему). Отмечаются фазные изменения коагулограммы (гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией в терминальном периоде).

Период выздоровления продолжается до 1 мес. Однако в это время возможны различные осложнения и последствия отравления, что нередко требует более длительных сроков лечения.

15. При поражениях крайне тяжелой степени симптомы интоксикации развиваются весьма быстро. Судорожная стадия сменяется паралитической. Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов, развивается состояние глубокой комы, отсутствуют все рефлексы, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, аритмичное. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Непосредственной причиной смерти могут быть остановка (паралич) дыхания, острая сосудистая недостаточность или прекращение сердечной деятельности. Смертельный исход может наступить через несколько минут после воздействия ОВ.

В стадии выздоровления пораженных ФОВ могут возникать различные осложнения и последствия, своевременное распознавание которых позволяет сократить сроки госпитализации больных, а в некоторых случаях и предотвратить возможные неблагоприятные исходы.

Характер осложнений определяется степенью тяжести поражения, наличием различных сопутствующих заболеваний, состоянием иммунной системы и неспецифической резистентности.

При поражениях легкой степени осложнений, как правило, не бывает, быстро наступает практическое выздоровление. При психо-невротической форме поражения постинтоксикационная астения сохраняется в течение 1 нед.

При поражениях средней степени продолжительное время могут сохраняться нарушения функций органов дыхания, обусловленные часто повторяющимися приступами рецидивирующего бронхоспазма, иногда – развитием бронхита с астматическим компонентом, а в ряде случаев развивается пневмония. На третьи – четвертые сутки выявляются расстройства в виде астеноневротического или астеновегетативного синдрома, продолжающиеся 3 – 4 нед.

При поражениях тяжелой степени встречаются разнообразные осложнения. Они возникают довольно часто, протекают тяжело и бывают стойкими и продолжительными. Наиболее опасными для жизни являются осложнения, связанные с нарушениями функции дыхания. Одним из них следует считать парез дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности III степени (периферический или «поздний» паралич дыхания), который может возникнуть на протяжении первой недели после поражения. Более чем в 50% случаев при тяжелых поражениях наблюдаются очаговые пневмонии. Патогенез их весьма сложен. К возникновению пневмоний приводят тяжелые, сложные по генезу нарушения дыхания (бронхорея, аспирация слизи и рвотных масс, слабость дыхательных мышц, ведущая к гиповентиляции), расстройства микроциркуляции, распространенное ателектазирование. Существенно влияет также обусловленная интоксикацией дезорганизация иммунной системы (формирование вторичного иммунодефицита) и угнетение механизмов неспецифической резистентности организма (снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональных свойств, угнетение Т-хелперов, уменьшение фагоцитарного индекса, комплемента, катионных белков, трансферрина). Очаговые пневмонии возникают в первые, но распознаются на вторые, третьи сутки. Они могут быть двусторонними, а нередко сливными, приобретать затяжной характер, часто являться причиной смерти в позднем периоде интоксикации. В системе кровообращения, наиболее опасной является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может развиться на протяжении первой недели отравления как следствие токсического поражения миокарда при неустойчивом сосудистом тонусе. У большинства тяжелопораженных на ЭКГ определяются признаки миокардиодистрофии.

Нарушения функционирования центральной нервной системы разнообразны, чаще всего они проявляются в виде астеновегетативного, астеноневротического синдромов, синдрома вегетососудистой дистонии, наблюдающихся в течение 1 — 3 нед, которые нередко приобретают затяжное течение (1 — 1,5 мес). Реже встречается гипоталамический синдром, при котором доминируют приступы головных болей; подобные кризы носят симпатоадреналовый характер. Псевдомиопатический и миастеноподобный синдромы проявляют себя повышенной мышечной утомляемостью, слабостью мышц тазового, реже плечевого пояса, гипотонией мышц проксимального отдела нижних конечностей. Иногда наблюдаются психотические нарушения (вследствие частичного токсического поражения мозговых структур), сохраняющиеся несколько месяцев после поражения. В результате поражения периферической нервной системы на второй – третьей неделе болезни развивается токсическая полиневропатия с резким болевым синдромом и парестезиями в дистальных отделах, конечностей и последующим вялым параличом их.

Функциональные нарушения органов мочевыделения протекают в виде токсической нефропатии без ярких клинических признаков, но с отчетливыми изменениями в моче. Они могут сохраняться после тяжелых поражений до 3 — 4 нед.

В стадии выздоровления отмечаются изменения функций желудочно-кишечного тракта (снижение секреторной и моторной функций желудка, дискинезия кишечника) на протяжении 3–4 нед.

Таким образом, период восстановления характеризуется полисиндромной клинической картиной. Существенное влияние на восстановление нарушенных функций оказывают астеновегетативные и астеноневротические расстройства, токсическая миопатия, полиневропатия, миокардиодистрофия и инфекционные осложнения, в первую очередь легочные.

studfiles.net

К ОТРАВЛЯЮЩИМ ВЕЩЕСТВАМ НЕРВНО ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ОТНОСЯТСЯ — Отравляющие вещества

С фосфорилированием некоторых белков ЦНС связывают нейротоксическое действие нервно-паралитических отравляющих веществ. Применяются нервно-паралитические вещества также не в газовом состоянии, а в форме аэрозоля. Таким образом, антидоты нервно-паралитических отравляющих веществ принадлежат к двум группам: холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

В 1938 году группа Шрадера синтезировала ещё более токсичное вещество — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты. Из всех этих веществ наиболее перспективным был признан синтезированный в 1955 году S-2-диизопропиламиноэтиловый О-этиловый эфир метилтиофосфоновой кислоты. Несмотря на то, что нервно-паралитические отравляющие вещества часто называют газами, нормальное агрегатное состояние всех из них — жидкое.

VX и VR практически нерастворимы в воде, зоман — ограниченно, зарин — полностью. Залп батареи в составе восьми таких установок способен был обеспечить среднесмертельную концентрацию вещества на площади не менее 50 гектар. Основным механизмом действия ФОС является избирательное угнетение ими фермента ацетилхолинэстеразы, которая катализирует гидролиз ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения.

Отравляющие вещества, их классификация

Таким образом, под влиянием антихолинэстеразных веществ тормозится разрушение молекул ацетилхолина и он продолжает оказывать непрерывное действие на холинорецепторы. Ацетилхолин начинает непрерывно возбуждать холинэргические (чувствительные к его действию) рецепторы, вызывая вначале сильное возбуждение, а затем паралич функции органов и тканей.

В то же время мускариноподобное действие с достаточным основанием теперь рассматривается как результат ингибирования холинэстеразы. У некоторых представителей органофосфатов (например, зоман) прямое действие на Н-холинореактивные системы выражено сильнее, чем у зарина. Взаимодействие ФОС с белками может обусловить также их аллергенное действие.

4. Характеристика основных отравляющих веществ

Нехолинэргические механизмы играют обычно большую роль в действии менее токсичных органофосфатов, к которым относятся многие пестициды, например дихлофос.

Лёгкая степень поражения возникает через несколько минут после воздействия вещества. В течение десяти минут — кома с арефлексией и адинамией. В случае попадания вещества на кожу или видимые слизистые оболочки, оно смывается водой, открытые участки тела обрабатываются жидкостью из ИПП-8 и промываются щелочными растворами.

3. Средства и способы применения

В дальнейшем промывание желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации мускариноподобного и никотиноподобного действия вещества. Для удаления вещества из кровяного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОВ применяется форсированный диурез.

Они способствуют восстановлению активности холинэстеразы, оказывая антидотное действие. Целью применения ОВ нервно-паралитического воздействия является быстрый и массовый вывод личного состава из строя с возможно бо́льшим числом смертельных исходов. К отравляющим веществам этой группы относятся зарин, зоман, табун и V-газы.

С 1934 года группа ученых под руководством доктора Герхарда Шрадера занималась разработкой новых типов инсектицидов в лаборатории конгломерата IG Farben в Леверкузене. В одном из экспериментов в январе1936 года при взаимодействии хлорокиси фосфора с диметиламином, этанолом и цианистым калием был синтезирован этиловый эфир диметиламида цианофосфорной кислоты.

Профилактика и лечение поражений

В течение нескольких минут после разлива у обоих появился миоз, головокружение и спёртость дыхания. После того, как Шрадера пригласили в химическую лабораторию Вермахта для проведения демонстрации табуна, его патентная заявка и вся сопутствующая документация были засекречены.

Ему дали название по фамилиям ученых, работавших над его созданием: Шрадер (нем.Schrader), Амброс, Рюдигер и Ван дер Линде — зарин. Зарин оказался более чем в 10 раз эффективней табуна. Ограниченное промышленное производство НПОВ было развернуто в 1939 году в Мюнстер-Лагере. Мощностей химзавода, получившего название «Хохверк», хватало на самостоятельное производство как всех прекурсоров, так и собственно табуна.

Известно, в том числе, о многочисленных летальных исходах при неосторожном обращении с оборудованием и защитным обмундированием. Подготовка промышленного производства зарина началась в 1940 году. В течение войны зарин производился ограниченно в нескольких лабораториях.

Клиническая картина поражений ФОБ

Общая наработка зарина в Германии оценивается от 0,5 до 10 тонн. В действительности же об этих работах ничего не было известно вплоть до того момента, когда советские войска освободили Силезию и обнаружили химзавод в Бжег-Дольном. Несмотря на то, что бо́льшую часть войны Германия располагала артиллерийскими снарядами с химическими БЧ, заправленными табуном, зарином и зоманом, это оружие ни разу не было применено Вермахтом.

Читайте также:

Достоверно известно о двух случаях масштабного применения нервно-паралитических отравляющих веществ, причем в обоих случаях — по мирным жителям. К нервно-паралитическим относят два класса отравляющих веществ G-серии и V-серии (G — от German (рус.Немецкий), V — от Venomous рус.Ядовитый). Антихолинэстеразный механизм является ведущим и всегда предшествует прямому действию отравляющего вещества.

Другие посетители сайта сейчас читают:

zdravbaza.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *